F-A的亲和力比VEGFR2高，但激酶活性较弱；据推测，VEGFR1可能起到将VEGF-A与VEGFR2隔离的作用。

　　抗血管生成药物可根据三种作用机制进行分类：结合和耗尽VEGF配体的单克隆抗体、结合VEGFR的单克隆抗体和阻断VEGFR细胞内结构域的酪氨酸激酶抑制剂。除了血管调节外，新出现和不断发展的数据表明VEGF是TME内免疫抑制的重要介质。VEGF能够驱动一系列免疫抑制机制，影响产生有效抗癌免疫反应的能力。

　　一项来自随机Ib期队列的基因组相关研究在不可切除的中评估了atezolizumab单独或与贝伐单抗联合使用。该研究评估了根据基因特征定义的免疫生物标志物亚群。与单独使用atezolizumab相比，联合治疗的无进展生存益处在以下生物标志物高表达的患者中尤为显着：VEGFR2基因、髓系、Treg和髓系细胞上表达的触发受体-1

　　CPI已经彻底改变了NSCLC的治疗，大多数新诊断的晚期NSCLC患者适合使用PD-1或PD-L1抗体进行治疗，无论是作为单一疗法还是联合疗法。

　　IMpower150研究旨在评估PD-L1阻断与化疗和抗VEGF的免疫调节作用的临床益处。总共1，202名患者被随机分配到三组之一接受：阿特珠单抗加卡铂-紫杉醇，阿特珠单抗+贝伐珠单抗+卡铂-紫杉醇，贝伐单抗加卡铂-紫杉醇。

　　与接受BCP治疗的患者相比，接受ABCP治疗的患者的PFS和OS得到改善，ORR也有所增加。无论PD-L1表达水平、基线肝转移的存在和EGFR/ALK基因改变。

　　相对于BCP，ABCP治疗显着改善了EGFR突变或肝转移患者的PFS和OS，但在这些重要的临床亚组中，ACP方案与BCP相比并未显示出改善的PFS或生存率。

　　这些数据表明，除了atezolizumab和化疗外，还需要通过抑制血管生成和逆转TME中VEGF驱动的免疫抑制的贝伐单抗，以在携带EGFR突变或肝转移的NSCLC患者中释放临床有效的抗癌免疫。

　　PD-1和VEGF通路的联合阻断代表了癌症治疗的重大治疗进展。VEGF的免疫调节作用现在已被临床前和转化研究以及随机临床试验的数据充分描述，为继续研究整个癌症谱的抗VEGF和免疫检查点疗法提供了令人信服的理由。正在进行的试验将继续辨别支持这种治疗方法的免疫机制，并将进一步描述这种方法治疗癌症的临床益处。

　　目的：尽管EGFR酪氨酸激酶抑制剂在EGFR突变的非小细胞肺癌

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